Методы исследования концентрационной функции почек. Нарушение функции почек

Только что образовавшаяся первичная моча - клубочковый фильтрат - по своей концентрации (осмотическому давлению) соответствует безбелковой плазме крови.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, что с ней происходит по мере ее продвижения по канальцу нефрона.

В проксимальном канальце эпителий захватывает Na + из пер­вичной мочи, «транспортирует» его обратно во внутреннюю среду организма. Но концентрация мочи не падает потому, что стенки проксимального канальца свободно проницаемы для воды, и она пе­ремещается в сторону более высокого осмотического давления, т.е. из канальца в интерстиций почки. Следовательно, по мере продви­жения по проксимальному канальцу моча остается изоосмотической по отношению к интерстициальной жидкости. Те же закономерности дей­ствуют в нисходящем колене петли Генле.

Картина существенно меняется в восходящем колене. Поскольку его стенки непроницаемы для воды, но имеет Na + - насос, то моча, продвигаясь вверх по этому колену, теряет Na + , но сохраняет во­ду и, следовательно, ее концентрация падает.Дистального канальца достигает моча с низкой концентрацией- разведенная моча.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, проницаема или нет для воды оставшаяся часть нефрона (дистальные канальцы и собирательные трубки).

Их проницаемость, как известно, определяется АДГ - вазопрессином. Если его нет - нефрон для воды непроходим, если АДГ много- вода может свободно проходить через дистальные канальцы и со­бирательные трубки.

В первом случае в дистальных отделах нефрона происходит то же, что и в восходящем колене: из первичной мочи изымается Na + , но вода не может за ним последовать - концентрация мочи снижает­ся по мере приближения к лоханкам, а количество не уменьшается, поскольку реабсорбция воды не происходит. Выделяется много мочи с низким удельным весом: почка работает "на разведение". Это обусловлено тем, что задняя доля гипофиза не выделяет АДГ, и наблюдается при употреблении больших количеств жидкости.

Если гипофиз работает активно и АДГ много, нефрон свободно проницаем для воды на всем протяжении. Вслед за реабсорбируемым Na + вода покидает просвет канальцев и по мере приближения к ло­ханке количество жидкости в канальцах все время уменьшается. Что касается концентрации, то она все время (поскольку жидкость свободно проходит сквозь стенку канальца) свободно выравнивается с концентрацией окружающей интерстициальной жидкости.

Как известно, осмотическое давление в мозговом веществе поч­ки гораздо выше, чем в крови и тем выше, чем ближе к лоханке. Вы­ше всего давление на верхушке пирамидки: здесь оно может в 4-4,5 раза превосходить таковое в крови. (Это высокое осмотическое давление достигается работой особого противоточно-множительного механизма почки). Поэтому, по мере приближения к верхушке пира­мидки концентрация мочи, выравниваясь с высокой концентрацией интерстициальной жидкости, возрастает. В лоханку поступает моча в 4-4,5 раза превосходящая по концентрации изоосмотическую жид­кость (количество очень небольшое). Почка работает на концентра­цию. Это бывает при водном голодании, при недостаточном поступ­лении жидкости в организм, при обильной потере жидкости (напр., при потоотделении).

В течение суток проба Зимницкого выявляет отрезки времени, когда почка в зависимости от диеты и образа жизни работает то на разведение (например, после приема жидкой пищи), то на кон­центрацию (например, ночью во сне).

Концентрационная функция нарушается, почка теряет способ­ность концентрировать и разводить мочу при хронической и острой почечной недостаточности, когда резко сокращается количество функционирующих нефронов (до 15-20% от нормального). В такой си­туации оставшиеся нефроны перегружены и функционально истощены. Na + - насос работает недостаточно, осмотический заряд в мозговом веществе почка накапливать уже не может и моча выделяется с постоянно низкой концентрацией (низким удельным весом).

При раз­витии хронической почечной недостаточности по мере утраты почка­ми концентрационной способности развивается первая полиурическая стадия ХПН. Количество мочи возрастает, причем, вследствие не­способности к концентрации, диурез равномерно распределяется на протяжении всех суток. Обычные дневное и ночное колебания сгла­живаются, мочеотделение приобретает принудительный, монотонный характер. Удельный вес мочи снижается (гипостенурия) и также пе­рестает колебаться (изостенурия - постоянно низкая неизменная концентрация).

Эти нарушения почечной функции: равномерно повышенный диу­рез, ночной диурез - никтурия, гипостенурия и изостенурия, - выявляется почечными пробами на концентрацию, на разведение, и, проще всего, пробой Зимницкого. Через каждые 2-3 часа замеряют количество и удельный вес мочи, выделенной вес так иссле­дуют весь суточный диурез.

У здорового человека должно выделяться около 1,5 литра, причем количество мочи и удельный вес в разных порциях - различ­ны. Днем, после приема пищи, больной выделяет много мочи с низким удельным весом (работа "на разведение"). После ночного сна количество мочи малое, а удельный вес высокий (работа "на кон­центрацию").

Когда концентрационная функция страдает, например в полиурическую стадию ХПН - суточное количество мочи возрастает, а количество мочи в различных порциях выравнивается (например, увеличивается количество мочи во время ночного сна - никтурия), а концентрация - равномерно низка во всех пробах.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА К +

К + в канальцах почки сначала в проксимальном отделе пол­ностью реабсорбируется, а затем в дистальном - активно секретируется под влиянием альдостерона (как бы в обмен на Na +).

Практически его содержание в моче и уровень выведения из организма определяется активностью канальцевой секреции.

Недостаточное выведение К + (задержка К + в организме)наблюдается:

1. Если полностью прекращается или резко сокра­щается фильтрация (ОПН и ХПН).

2. При снижении его канальцевой секреции:

а) при гипоальдостеронизме - недостаточности надпочечников (Аддисоновой болезни);

б) при функциональном истощении - ХПН;

в) иногда при метаболическом ацидозе.

Увеличение сывороточной концентрации К + снижает (вследствие деполяризации) мембранный потенциал покоя нервных и мышечных клеток и повышает их возбудимость.

Основные клинические проявления гиперкалиемии: нарушения сердечного ритма - тахикардия, атриовентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и (или) остановка сердца. Кроме того, мо­гут наблюдаться парестезии и параличи, повышение тонуса органов ЖКГ и др. Это состояние должно рассматриваться как ургентное, в качестве показания к интенсивной терапии: применение искусствен­ной почки.

Избыточное выведение К + (потеря К + , организмом)

1. Может быть следствием снижения или прекращения его реабсорбции в проксимальных канальцах - например, при ОПН в полиурической стадии.

2. При усилении секреции:

а) вследствие гиперальдостеронизма;

б) при алкалозах;

в) под влиянием канальцевых диуретиков.

При гипокалиемии страдают нервная система и скелетные мышцы: больной жалуется на сонливость, дискоординацию, нарушение глота­ния, ригидность конечностей, утомляемость.

Наблюдается атония желудка и кишечника, вплоть до динамиче­ского илеуса. Развивается брадикардия, атриовентрикулярная бло­када, увеличение размеров сердца, сердечная слабость, артериаль­ная гипотензия.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА Са 2+

В клубочках фильтруется Са 2+ плазмы, несвязанный с белком (около 60%), затем в канальцах реабсорбируется 98-99% профиль­тровавшегося Са 2+ , Реабсорбция усиливается под, влиянием паратирина (паратгормона) и активной формы витамина Д, и, вероятно, тормозится тиреокальцитонином.

Однако, для обмена Са 2+ не менее важно, что в почке происхо­дит активация витамина Д. Когда почки повреждены и отсутствует активированный вит. Д, нарушается всасывание Са 2+ в кишечнике, развивается гипокальциемия, происходит_компенсаторная активация паращитовидных желез и мобилизация Са2+ из костной ткани.

Клинически нарушение обмена Са 2+ может проявиться тетаническими судорогами (особенно у детей), аритмиями, гипотензией, сни­жением сердечного выброса и так называемой ренальной остеопатией, поражениями скелета в связи с резорбцией Са 2+ и фосфатов из кост­ной ткани.

Почки человека наделены несколькими функциями, одной из которых является концентрационная функция. Эта способность мочевыделительных органов отвечает за удельный вес выделенной мочи, выделяемой с осмотическим давлением. Оно в свою очередь является большим, чем у плазмы крови. Если отмечается нарушение концентрационной функции почек, удельный вес мочи меняется в меньшую или большую сторону, в зависимости от причин патологии и особенностей её течения.

Важно: состояние концентрационной функции мочевыделительных органов определяют исключительно методом определения плотности (удельного веса) мочи. А её плотность напрямую зависит от растворенной в ней мочевины и других веществ.

Функции почек

Стоит знать, что работа мочевыделительных органов (почек) основывается на полноценном выполнении их своих непосредственных функций

Стоит знать, что работа мочевыделительных органов (почек) основывается на полноценном выполнении их своих непосредственных функций. Таковыми являются:

• Выделительная (экскреторная). Подразумевает выведение вторичной (конечной) мочи из организма.
• Концентрационная. Отвечает за концентрирование в моче солей и микроэлементов.
• Фильтрационная. Обеспечивает эффективную клубочковую фильтрацию плазмы крови.
• Реабсорбция. Подразумевает обратное всасывание полезных для организма веществ, таких как белок, глюкоза, натрий, калий и др.
• Секреторная. Отвечает за секрецию и выведение во вторичную мочу продуктов распада жиров, белков и углеводов.

Стоит знать, что нарушение одной из функций приводит к сбоям в работе всего организма. Однако чаще всего расстройства наблюдаются при почечных патологиях. Именно поэтому при подозрении на патологию мочевыделительных органов врач проводит ряд диагностических мероприятий, оценивающих функции почек. Особенно если у специалиста есть подозрение на расстройство именно концентрационной функции почек.

Виды нарушения концентрационной функции почек

Концентрационная способность мочевыделительных органов может меняться под самыми различными факторами, начиная от жажды до усиленной водной нагрузки

Концентрационная способность мочевыделительных органов может меняться под самыми различными факторами, начиная от жажды до усиленной водной нагрузки. При этом осмолярность плазмы крови в организме может проявляться в нескольких видах:

• Изостенурия. Здесь нарушения способности органов концентрировать мочу выражено ярко. При этом осмолярность мочи будет равна около 300 ммоль/литр, а её удельный вес - не выше 1,010.
• Астенурия. Это состояние пациента, характеризующееся почти полным нарушением концентрационной способности мочевыделительных органов. В этом случае осмолярность мочи опускается ниже отметки 50 ммоль/литр, а её удельный вес равен 1,001 или ниже.
• Гипостанурия. В этом случае у пациента будет выявлен удельный вес мочи до 1,025, а её осмоярность - 850 ммоль/литр, что свидетельствует об ограничении способности почек концентрировать мочу.

Причины нарушения концентрационной функции у мочевыделительных органов

Одна из функций почек (концентрационная) нарушается по различным причинам, таковыми могут являться нехватка кислорода в крови

Одна из функций почек (концентрационная) нарушается по различным причинам. Таковыми могут являться:

• Нарушения обменных процессов на фоне генетических расстройств или хронических заболеваний;
• Расстройства в работе щитовидной железы;
• Нарушения в процессах кроветворения;
• Хронические почечные заболевания;
• Общее истощение организма человека на фоне голодания или чрезмерной и длительной физической активности без должного отдыха;
• Нехватка кислорода в крови;
• Чрезмерный перегрев (тепловой удар);
• Длительный приём мочегонных препаратов;
• Постоянно повышенное артериальное давление (гипертония).

Методы исследования концентрационной почечной функции

В лабораторных условиях способность почек концентрировать мочу можно определить несколькими методами. Самыми распространенными и информативными из них являются:

• Проба Зимницкого;
• Проба Реберга.

Рассмотрим подробнее принципы изучения такой почечной функции как концентрирование мочи.

Проба Зимницкого

В этом случае у больного собирают дневную и ночную мочу в полном объеме

В этом случае у больного собирают дневную и ночную мочу в полном объеме. При этом пациенту рекомендован обычный питьевой режим без приёма диуретиков (мочегонных средств) или, наоборот, воздержания от питья. Мочу при взятии пробы Зимницкого собирают по принципу дневной и ночной объем. Дневным биоматериалом считаются первые четыре порции выделенной мочи, которая собрана с интервалом 3-3,5 час. Эту порцию дневного объема нужно собрать с 9:00 до 21:00. Затем больной должен собрать и ночную мочу в отдельную тару. Здесь собирают 5-8 порции биоматериала с 21:00 по 9:00.

Стоит знать, что в норме здоровый человек выделяет за сутки около 70-80% выпитой за день жидкости. При этом дневное мочеиспускание примерно в два раза больше, чем ночное. Допустимые колебания плотности собранной у здорово человека мочи равны 0,012-0,916. При этом хотя бы в одной из собранных порций выделенной мочи показатель удельного веса должен равняться 0,017.

Важно: при увеличении суточного объема мочи стоит обращать внимание на такие факторы как схождение отечности. Если же объем мочи напротив, уменьшен, то возможно у пациента, наоборот, отмечается отечность. При этом необходимо знать, что если у пациента отмечается увеличение соотношений дневного и ночного мочеиспусканий, то, скорее всего, у больного имеются нарушения в работе сердца.

Расшифровка показателей по Зимницкому

При получении результатов после исследования мочи методом пробы Зимницкого можно получить определенные результаты, которые трактуются таким образом:

• Низкая плотность собранной мочи в различных порциях. Такой показатель характерен для изогипостенурии. Как правило, такое явление в большинстве случаев присуще пациентам с хроническими почечными болезнями (пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, гидронефроз и др.). Здесь стоит знать, что именно в этих случаях именно функция почек концентрировать снижается в самую первую очередь. Именно поэтому проба по Зимницкому даёт специалисту возможность диагностировать почечные болезни на ранних стадиях их развития, когда процесс еще можно повернуть вспять.
• Низкая плотность собранных порций мочи с умеренными колебаниями. Если в течение суток удельный вес собранных объемов мочи будет варьироваться в пределах 1,002-1,004, то специалист имеет все основания подозревать несахарный диабет. То есть в организме пациента происходит снижение концентрации гормона под названием вазопрессин, который отвечает за антидиурез. В этом случае у пациента могут отмечаться постоянная жажда, потеря веса, частые позывы в туалет по-маленькому, увеличение суточного объема выделяемой мочи. В некоторых случаях даже до 15 литров/сутки.

Проба Реберга

Такая методика лабораторного исследования мочи позволяет определить степень функционирования выделительной и реабсорбционной способностей почек

Такая методика лабораторного исследования мочи позволяет определить степень функционирования выделительной и реабсорбционной способностей почек. Для выполнения анализа у пациента после пробуждения берут мочу в течение часа, при этом больному не разрешают вставать. То есть забор материала производится в лежачем положении. В середине этого отрезка времени у пациента в комплексе забирают и кровь на анализ для того, чтобы определить уровень креатина в ней. Затем при помощи определенной формулы лаборант вычисляет скорость клубочковой фильтрации, которая является показателем выделительной функции мочевыделительных органов. Также на основании этой же формулы выявляют и скорость реабсорбции в почечных канальцах.

Важно: в норме у пациентов среднего возраста скорость фильтрационного процесса в клубочках равна от 130 до 140 мл/мин.

Если же скорость КФ снижается, то в организме пациента, возможно, происходят такие патологические процессы:

• Нефрит хронический:
• Гипертония и как следствие поражение обеих почек;
• Сахарный диабет.

Если КФ снижается до показателя 10% от нормы, то организм пациента будет отравляться продуктами распада белка и азотистыми шлаками, что грозит уремией. При таком диагнозе пациенты не живут больше трех дней. Стоит также знать, что скорость снижения клубочковой фильтрации падает при пиелонефрите, в то время как концентрационная способность мочевыделительных органов быстрее снижается при гломерулонефрите.

Отметим, что если скорость клубочкового фильтрования плазмы крови снижается до отметки 40 мл/мин, то здесь уже можно говорить о хроническом процессе почечной недостаточности. Если де уровень КФ опускается до отметки 5-15 мл/мин, то это уже терминальная стадия почечной недостаточности. В этом случае больному показана трансплантация органа или регулярная процедура очищения крови через аппарат «искусственная почка».

Канальцевая реабсорбция

Эта функция мочевыделительных почек имеет показатели скорости в пределах 95-99%. Иногда скорость обратного всасывания может снижаться до отметки 90% на форе чрезмерного питьевого режима или длительного приёма мочегонных препаратов. Однако если скорость реабсорбции опускается еще ниже, это может свидетельствовать о несахарном диабете. Если же падает скорость обратного всасывания именно воды, то специалист может подозревать первичное сморщивание почки на фоне пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих в хронической форме. Либо же подозревать вторичное сморщивание органа при диабетической нефропатии или гипертонии.

Важно: если отмечено снижение скорости реабсорбции, то нарушение способности почек концентрировать будет также налицо, поскольку эти две функции полностью зависимы от происходящих процессов в собирательных почечных канальцах.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Концентрационная функция почек

Исследование концентрационной функции почек

medbaz.com

Исследование водовыделительной и концентрационной функций почек

О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности П., особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.

При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных П.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции П. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность П. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.

Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции П. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях П. развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.

Повышение остаточного азота в крови может зависеть и от внепочечных факторов, т. е. азотемия может быть экстраренальной у лиц со здоровыми почками (при усиленном распаде белков, при голодании, у лихорадящих и раковых больных, при лейкозе, при хлоропении, развивающейся при упорных рвотах или поносах). Повышение остаточного азота крови может иметь место и при лечении кортикостероидами и является результатом усиливающего влияния их на катаболическую фазу обмена.

www.medical-enc.ru

Почечная недостаточность

Развитие почечной недостаточности и характер нарушения функции почек при хроническом пиелонефрите имеют ряд особенностей, свойственных этому заболеванию.

Так как воспалительный процесс сосредоточивается в первую очередь в интертубулярной ткани и поражает сосуды, снабжающие почечные канальцы, то очень рано (значительно раньше, чем при других формах заболевания почек) наблюдается расстройство функции канальцев, в первую очередь дистального отдела их и лишь позднее повреждается функция клубочков.

В клетках проксимального отдела канальцев, чрезвычайно сложных по структуре и функции, богатых различными ферментами, всасываются глюкоза, аминокислоты, фосфаты. Одновременно происходит обратное всасывание (реабсорбция) почти всего количества отфильтрованного натрия и реабсорбция воды в размере около 80% объема клубочкового фильтрата.

В дистальных отделах канальцев моча приобретает окончательную концентрацию прежде всего за счет обратного всасывания воды в количестве приблизительно 20% объема клубочкового фильтрата. Канальцевая реабсорбция в целом составляет 98-99% общего количества профильтрованной мочи. Всасывание воды в дистальных канальцах регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза.

В клетках дистального отдела канальцев происходит реабсорбция остальных количеств отфильтрованного натрия вместе с хлором. В норме выделяется с мочой около 1% отфильтрованного в клубочках натрия (в виде поваренной соли). Всасывание натрия (которое, как указано, в основном происходит в проксимальном отделе канальцев) в дистальном отделе сопровождается изменениями реакции мочи и рН, равного 4,5, что обусловлено превращением двухметального фосфора клубочкового фильтрата в кислые однометальные соли. В дистальных отделах канальцев происходит также образование аммиака, как считают, из глутаминовой кислоты и осуществляется синтез гиппуровой кислоты.

Доказана секреторная функция канальцев в отношении некоторых веществ, например йодистых соединений, коллоидных красок. Выделение этих веществ осуществляется в проксимальном отделе канальцев.

Ухудшение канальцевой функции при хроническом пиелонефрите в первую очередь приводит к нарушению реабсорбции воды, что может обнаруживаться в клинике гипостенурией и полиурией. Полиурия в период почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите может быть весьма значительной, иногда даже развивается почечный инсипидарный синдром.

Инсипидарный синдром в подобных случаях не является следствием недостаточности гипофиза в отношении выработки антидиуретического гормона, а представляет собой результат избирательной недостаточности дистального отдела почечных канальцев, нарушение функции которого особенно характерно для почечной недостаточности при хронических пиелонефритах.

Снижение концентрационной способности почек может наблюдаться уже в сравнительно ранние периоды развития хронического пиелонефрита и даже при остром пиелонефрите. Для далеко зашедших случаев и пиелонефритических сморщенных почек характерна гипостенурия с более низкими, чем при других почечных заболеваниях, максимальными цифрами удельного веса мочи (в пределах 1006-1008).

Однако снижение концентрационной функции почек выявляется не во всех случаях хронического пиелонефрита, особенно при обычном (суммарном) исследовании мочи обеих почек.

Лучше оно выявляется при комплексном исследовании парциальных функций почек, а также с помощью раздельного исследования функции правой и левой почки.

По сравнению с гломерулонефритом и артериолосклерозом почек при развитии хронического пиелонефрита наблюдается более раннее расстройство функции периферических отделов канальца, проявляющееся более ранним снижением концентрационной способности, и более позднее повреждение клубочковой фильтрации.

На рис. 1 представлены данные о фильтрационной и максимальной концентрационной способности почек при хроническом пиелонефрите в сопоставлении с хроническим гломерулонефритом.

Из них видно, что при одних и тех же показателях фильтрации наблюдаются более низкие (в среднем) цифры максимального удельного веса мочи при хроническом пиелонефрите по сравнению с хроническим гломерулонефритом. Это показывает, что при хроническом пиелонефрите концентрационная способность почек, т. е. функция реабсорбции воды в канальцах, нарушается раньше и больше страдает, чем фильтрационная функция клубочков, по сравнению с хроническим гломерулонефритом, для которого характерно значительное и более раннее нарушение фильтрационной функции клубочков.

Рис. 2 демонстрирует более ранние и более выраженные снижения функции концентрации почек при хроническом пиелонефрите по сравнению с нарушением эффективного почечного кровотока.

На этом рисунке сопоставлены данные почечного кровотока по коэффициенту очищения диодраста и максимальный удельный вес мочи при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни. При этом видно, что при хроническом пиелонефрите максимальная концентрационная способность почек в среднем несколько снижена еще при нормальных показателях эффективного почечного кровотока и значительно нарушается при остающемся умеренно сниженном почечном кровотоке. В то же время при гипертонической болезни снижение концентрационной способности почек наблюдается только при выраженном и значительном снижении эффективного почечного кровотока. Таким образом, на рис. 2 показаны вторичный характер нарушения концентрационной способности почек по отношению к нарушениям кровообращения их при гипертонической болезни и первичное независимо от состояния эффективного почечного кровотока нарушение концентрационной способности почечных канальцев при хроническом пиелонефрите.

При хроническом пиелонефрите обнаруживается также более раннее и выраженное нарушение секреторной функции канальцев по сравнению с эффективным почечным кровотоком.

Так, при исследовании максимальной канальцевой секреции диодраста у больных хроническим пиелонефритом нами получены данные, указывающие на снижение максимальной канальцевой секреции диодраста уже в ранние периоды заболевания еще при нормальном почечном кровотоке. В противоположность этому при гипертонической болезни снижение максимальной канальцевой секреции диодраста наблюдается позднее как вторичное явление, связанное с уменьшением почечного кровотока (см. рис. 3).

Преимущественное и более раннее поражение функции дистальных отделов канальцев при хроническом пиелонефрите выявляется при исследовании концентрационной способности почек в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза. В норме в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза наблюдается значительное уменьшение диуреза с увеличением удельного веса мочи за счет усиления реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев без одновременного повышения реабсорбции натрия. При хроническом пиелонефрите уже в сравнительно ранние периоды заболевания еще при сохранении способности концентрировать мочу в ответ на сухоядение после введения питуитрина удельный вес мочи не повышается, что указывает на преимущественное и раннее нарушение функции дистальных отделов канальцев.

Повреждение функции дистального отдела канальцев, помимо нарушения концентрационной способности, проявляется и понижением способности к выравниванию осмотического равновесия, по-видимому, в связи с нарушением синтеза аммиака.

Позднее, при поражении проксимального отдела канальцев, нарушается способность реабсорбции натрия, что ведет к его повышенному выделению и способствует обезвоживанию организма и развитию хлоропенического ацидоза.

Уменьшение щелочного резерва, рано наблюдаемое при хроническом пиелонефрите зависит от снижения концентрационной способности почки. У наиболее тяжелых больных нередко наблюдается и повышенное выделение калия, приводящее к гипокалиемии.

Для хронического пиелонефрита характерно неравномерное вовлечение в патологический процесс двух почек, а нередко вообще поражение одной почки, что проявляется асимметрией расстройства функций правой и левой почки.

Нарушения функции почек, наблюдаемые при одностороннем хроническом пиелонефрите, носят своеобразный характер. В случаях одностороннего поражения может наблюдаться викарное увеличение второй почки, что может проявляться повышением ее функции в виде увеличения почечного кровотока, повышения максимальной канальцевой секреции и фильтрации и т. п. Поэтому при одностороннем пиелонефрите на более ранних этапах развития без стойкой и длительной гипертонии, которая может приводить ко вторичному нарушению функции здоровой почки при суммарном исследовании могут наблюдаться не только не сниженные, но нормальные и даже повышенные показатели функции почек.

Не только при одностороннем, но и при двустороннем пиелонефрите в связи с частыми неравномерными поражениями двух почек может наблюдаться различное нарушение их функций. Преимущественное или исключительное нарушение функции одной почки может быть легко выявлено в клинике на основании изучения выделения различных веществ почками при собирании мочи раздельно из двух мочеточников. Обнаружена при хронических пиелонефритах значительная разница между концентрационными индексами эндогенного креатинина правой и левой почки, в то время как в норме при гломерулонефрите и артериолосклерозе почек эта разница невелика.

Следует указать также на некоторые особенности клинического течения почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите.

Для почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите характерно медленное, постепенное прогрессирование. Вначале она проявляется лишь снижением концентрационной способности и полиурией, в дальнейшем - уже снижением фильтрационной функции клубочков, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии.

Однако характерно, что при обострении воспалительного процесса в почках почечная недостаточность может бурно прогрессировать вплоть до развития выраженной картины азотемической уремии с появлением уремического перикардита. Но и в этой стадии при затихании основного воспалительного процесса в почках может наступить улучшение функции почек и исчезновение симптомов уремии. В дальнейшем функция почек может быть долгое время удовлетворительной.

vip-doctors.ru

Нарушение концентрационной функции почек

Нарушения концентрационной способности почек в различных условиях (жажда, водная нагрузка) и при изменениях осмолярности плазмы проявляются гипостенурией, изостенурией и астенурией.

Гипостенурия – ограничение концентрационной способности почек при различной осмолярности мочи (от максимальной до минимальной). При этом удельный вес мочи может достигать 1,025, а осмолярность мочи – 850 ммоль/л. Изостенурия – состояниие, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при этом удельный вес мочи не превышает 1,010, а осмолярность мочи – 300 ммоль/л. Астенурией называют состояние, при котором фактически полностью нарушена концентрационная способность почек. Удельный вес мочи не превышает 1,001, осмолярность мочи ниже 50 ммоль/л.

В основе нарушений концентрационной способности почек могут быть метаболические, эндокринные, гемодинамические, морфологические изменения в почках. Снижение осмотического градиента между канальцевой мочой и мозговым веществом имеет существенное значение. Так, при осмотическом диурезе в канальцевой моче подержится избыточное количество осмотически активных, нереабсорбируемых веществ (например, маннитол, мочевина, глюкоза – выше почечного порога), которые препятствуют току жидкости из просвета канальца в интерстиций.

Концентрационная способность почек снижается у истощенных больных, так как из-за имеющегося у них дефицита энергии и транспортных АТФ-аз замедляется перемещение веществ против градиента концентрации из канальцевой мочи, имеющей низкую осмолярность, в мозговое вещество.

Реабсорбция натрия в дистальных канальцах нарушается при гипоксии, гипотермии, приеме диуретиков, и это препятствует развитию гиперосмолярности в почечной паренхиме. Напротив, альдостерон способствует развитию гиперосмолярности в ткани почки.

Нарушения почечной гемодинамики при повышении системного артериального давления, ограничении почечного кровотока, гиперемии воспалительного характера при тубулоинтерстициальном нефрите могут вызывать уменьшение осмотического градиента и тем самым способствовать снижению концентрационной функции почек.

Повреждения клеток канальцев сопровождаются изменениями состава и объема мочи. Нарушения функции проксимальных канальцев проявляются снижением секреции ионов [Н+] и реабсорбции бикарбонатов и воды, последней - за счет блокады противоточного механизма и выведения большого объема разбавленной мочи. При этом, как правило, утрачивается способность клеток дистальных канальцев и собирательных трубок реагировать на АДГ. Выраженные нарушения концентрационной функции почек наблюдаются при дефиците АДГ или отсутствии чувствительности к этому гормону клеток канальцев. Это заболевание называют несахарным диабетом, который бывает центрального и почечного генеза. С целью дифференциальной диагностики этих двух состояний проводят пробу с солевой нагрузкой для выявления сохранившейся чувствительности клеток почечных канальцев к АДГ и способности концентрировать мочу.

При повреждении нефроцитов чувствительность клеток к альдостерону снижается, и обменные механизмы с участием натрия блокируются. В моче концентрация натрия по сравнению с плазмой крови непропорционально возрастает.

Повреждение проксимальных канальцев сопровождается снижением реабсорбции калия и, соответственно, гипокалиемией. Нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, уратов приводит к снижению их уровня в крови и тканях и, соответственно, изменению метаболизма.

Таким образом, при повреждении канальцев в венозной крови, оттекающей от почек, определяются кислый показатель рН, гипокарбонатемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоурикемия и нормальное содержание мочевины и креатинина. Объем мочи увеличен, в ней определяется относительно высокая концентрация натрия, даже при снижении почечного кровотока и непропорционально низкая концентрация мочевины.

Инкреторная функция почек

Основным веществом, образующимся в эпителиоидных клетках юкстагломерулярного аппарата и обладающим гормональной активностью, является ренин. Он играет роль ключевого компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивающей в физиологических условиях регуляцию артериального давления. Ренин имеет существенное значение в генезе артериальной гипертензии. Под влиянием ангиотензина в гипоталамусе повышается секреция АДГ.

В тесной связи с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой в почках функционируют простагландины и калликреин-кининовая система. Терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, блокирующими синтез простагландинов, сопровождается задержкой в организме. Эффект ингибиторов синтеза простагландинов проявляется преобладанием вазоконстрикции приносящей артериолы и снижением клубочковой фильтрации. Имеются указания, что при патологии печени в почках продукция простагландинов снижена.

Кинины почек проявляют свой вазодилататорный эффект на уровне афферентных артериол, увеличивая почечный кровоток и гломерулярную фильтрацию. Суммарный эффект в почках проявляется увеличением диуреза и натрийуреза.

В организме человека эритропоэтин продуцируется только тканями почек и печени, причем в норме, в отсутствие анемии, он образуется только в почках (корковое вещество и наружная часть мозгового слоя). В печени (гепатоциты и клетки Купфера) продукция эритропоэтина происходит только при тяжелой гипоксии и снижении образования его в почках.

Основным стимулом для образования эритропоэтина является гипоксемия и гипоксия почечной паренхимы. Почечные хеморецепторы расположены в эндотелиальных клетках перитубулярных капилляров и венул проксимальных канальцев. Они реагируют на рО2 венозной крови в отличие от рецепторов синокаротидной зоны, контролирующих рО2 артериальной крови. При любом снижении рО2 венозной крови (повышение сродства кислорода к гемоглобину, низкое рО2 при анемиях и метгемоглобинемиях, высокая потребность тканей в кислороде при тиреотоксикозе) всегда активируется продукция эритропоэтина. Сигналом для повышения продукции эритропоэтина являются ПГ I2 и E2. Секреция эритропоэтина снижается при повышении рО2 венозной крови (нормобарическая или гипербарическая оксигенация, гипертрансфузионная полицитемия, снижение метаболизма у пациентов с гипопитуитаризмом и гипотиреозом).

Эритропоэтин облегчает переход унипотентных эритроидных предшественников в эритрон, стимулирует пролиферацию и созревание эритропоэтинчувствительных клеток. Степень чувствительности эритроидных предшественников к эритропоэтину обратно пропорциональна зрелости субпопуляции предшественников.

У больных с уремией в крови повышается содержание ингибитора эритропоэтина, а продукция самого эритропоэтина вследствие деструкции паренхимы почек резко снижается. Компенсаторно клетки печени начинают продуцировать эритропоэтин, поэтому снижение продукции эритропоэтина почками непропорционально степени анемии при уремии.

В почках вырабатывается тканевой активатор плазминогена урокиназа. Она расщепляет плазминоген до плазмина и тем самым определяет фибринолитическую активность канальцевой жидкости. Необходимость дополнительного фибринолитического фермента в почках обусловлена интенсивной перфузией и необходимостью предотвратить чрезмерное образование фибрина в сосудах почек. Содержание урокиназы в моче прямо пропорционально продукции ее в почках.

Экстраренальные признаки заболеваний почек. Помимо специфических синдромов, связанных с поражением определенных структур нефрона, при заболеваниях почек наблюдаются и экстраренальные проявления почечной патологии. К ним относят так называемые общие нефрогенные синдромы:

· Отечный синдром,

· Тромбогеморрагический синдром,

· Артериальная гипертензия,

· Анемия,

· Изменение состава и объема крови. К последним двум принадлежат:

o Гиперволемия как результат снижения гломерулярной фильтрации и/или канальцевой реабсорбции,

o Гиповолемия как результат увеличения гломерулярной фильтрации и/или канальцевой реабсорбции,

o Азотемия – повышение содержания небелкового остаточного азота в плазме крови (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак и другие соединения),

o Гипопротеинемия, обусловленная значительной протеинурией,

o Диспротеинемия как результат нарушения дифференцированного выведения с мочой различных белков,

o Ацидоз в связи с угнетением в почках интенсивности ацидогенеза, аммониогенеза, а также нарушений экскреции кислых метаболитов.

Болезни почек очень сложны. Условно их можно разделить на 4 группы в зависимости от того, какая морфологическая структура поражена в большей степени – клубочки, канальцы, строма (интерстиций) или кровеносные сосуды. Некоторые структуры почек, видимо, более уязвимы для специфических форм повреждения. Например, гломерулярные заболевания чаще бывают иммунологически обусловленными, а канальцевые (тубулярные) и интерстициальные поражения чаще вызываются токсическими или инфекционными агентами. Взаимозависимость структур почки приводит к тому, что повреждение одной из них почти всегда вторично вызывает поражение других. Первичное заболевание сосудов, например, приводит к повреждению всех структур, зависимых от почечного кровотока. Тяжелое повреждение клубочков переключает кровоток на перитубулярную сосудистую систему. Наоборот, разрушение канальцев обусловливает повышение давления внутри клубочков, что может быть причиной их атрофии. Таким образом, независимо от происхождения, при хронических заболеваниях почек отмечается тенденция к повреждению всех главных структурных компонентов почки, что приводит к ХПН. Компенсаторные резервы почек велики. Поэтому, прежде чем возникнет явная функциональная недостаточность органа, в нем могут развиться значительные повреждения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО « Гродненский государственный медицинский университет»

на тему «Функциональные тесты в оценке концентрационной функции почек.»

Гродно 2012

Введение

Почки являются основным органом поддержания гомеостаза в организме, что обеспечивается следующими функциями:

Обеспечение постоянства кислотно-основного, электролитного состава крови;

Поддержание объема крови и других жидкостей внутренней среды;

Экскреция конечных продуктов обмена и чужеродных веществ;

Секреция физиологически активных веществ (ренина, простагландинов, эритропоэтина, активных форм витамина Д).

Осуществление каждой из функций обеспечивается несколькими процессами, лежащими в основе деятельности почки: гломерулярной фильтрацией, канальцевой реабсорбцией и секрецией, синтезом новых веществ в структурах почки.

В механизме образования мочи и сохранения осмотического гомеостаза в организме важную роль играют осмотическое концентрирование и осмотическое разведение мочи.

Осмотическое концентрирование - образование мочи с большей концентрацией осмотически активных веществ, чем в плазме крови. Осмотическое разведение мочи - выделение мочи с меньшей концентрацией осмотически активных веществ, чем в плазме крови.

Показателями осмотической концентрации являются осмолярность и осмоляльность. Осмолярность (мОсм/л) - концентрация осмотически активных веществ в 1 литре раствора. Осмоляльность (мОсм/кг Н2О) - концентрация осмотически активных веществ в 1 кг воды (т.е. растворителя).

Факторы, определяющие осмоляльность плазмы - концентрация натрия, глюкозы, азотистые продукты (в основном мочевина), а также отсутствующие в норме (так называемые неизмеряемые) осмоли - спирты, маннитол. Осмоляльность плазмы - один из наиболее строго поддерживаемых физико-химических параметров, имеющий коэффициент вариации 1,67% (для сравнения: коэффициент вариации для калия составляет 6,6%) [Ю. В. Наточин, 1993]. В норме осмоляльность плазмы составляет 280-295 мОсм/кг Н2О.

Осмоляльность мочи определяется в основном электролитами и мочевиной, составляет 300-800 мОсм/кг Н2О. Но в зависимости от величин приема жидкости и экстраренальных потерь может колебаться в более широком диапазоне - от 200 до 1200 мОсм/кг Н2О.

В процессе осмотического концентрирования мочи в почке принимают участие все отделы канальцев, интерстициальная ткань, сосуды мозгового вещества .

Механизмы осмотического концентрирования мочи:

* Проксимальный каналец: реабсорбция воды и осмотически активных веществ (главным образом натрия и мочевины) происходит в таких соотношениях, что осмоляльность канальцевой жидкости остается равной осмоляльности ультрафильтрата плазмы (280-295 мОсм/кг Н2О).

* Нисходящий отдел петли Генле (стенка проницаема для воды, непроницаема для осмотически активных веществ): продолжается реабсорбция воды в интерстиций по осмотическому градиенту. По мере продвижения от коркового слоя по мозговому веществу почки до вершин пирамид количество канальцевой жидкости постепенно уменьшается, а ее осмоляльность возрастает, достигая 1200-1500 мОсм/кг Н2О в месте поворота нисходящего отдела петли Генле в восходящий отдел.

* Тонкий восходящий отдел петли Генле (проницаем для воды): в этом отделе концентрация осмотически активных веществ в канальцевой жидкости выше, чем в интерстиции, поэтому вода по осмотическому градиенту из интерстициальной ткани поступает в просвет этого отдела.

* Толстый восходящий отдел петли Генле (стенка непроницаема для воды, но проницаема для натрия, хлора): при движении жидкости по этому отделу идет активная реабсорбция натрия и хлора, а вода остается в просвете канальцев, и в начальные отделы дистального извитого канальца всегда поступает гипотоничная жидкость (менее 200 мОсм/кг Н2О).

* Дистальные канальцы, собирательные трубки: продолжающийся процесс реабсорбции воды, осмотически активных веществ (натрия, мочевины) регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ).

АДГ увеличивает проницаемость стенки дистальных канальцев и собирательных трубок для воды, усиливает реабсорбцию натрия и хлора в клетках восходящего толстого отдела петли Генле, повышает проницаемость стенок собирательных трубок для мочевины в мозговом слое почки. Таким образом, под действием АДГ увеличивается реабсорбция воды из просвета канальцев в интерстициальную ткань почек. В результате выделяется мало мочи с высоким содержанием в ней осмотически активных веществ (до 1200 мОсм/кг Н2О). При дефиците АДГ проницаемость стенок дистального сегмента нефрона и собирательных трубок для воды снижается, натрий продолжает реабсорбироваться в интерстициальную ткань, снижается накопление мочевины в мозговом веществе почки. Это приводит к уменьшению реабсорбции воды, выделению большого количества гипоосмолярной мочи (около 400 мОсм/кг Н2О).

Поддержание водного баланса в организме обеспечивается регуляторной системой, включающей волюморецепторы, осморецепторы, натриорецепторы, нервные и гуморальные центры. При обезвоживании организма увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах. Активация волюморецепторов (при увеличении в организме воды и солей натрия) ведет к снижению секреции АДГ, активации натрийуретического гормона, уменьшению секреции ренина, ангиотензина, альдостерона. Это ведет к снижению реабсорбции натрия, увеличению диуреза. В конечном итоге происходит восстановление объема крови и внеклеточной жидкости.

Оценка концентрационной функции

почка гомеостаз осмотический моча

Для оценки концентрационной функции почек используют ряд методов:

1. Определение относительной плотности и осмоляльности мочи.

Относительная плотность определяется количеством растворенных веществ в моче. На относительную плотность мочи влияют характер пищи, количество выпитой жидкости, выраженность экстраренальных потерь, характер растворенных в моче частиц (белок, сахар). В норме в обычных условиях относительная плотность составляет 1008-1025 г/л.

Осмоляльность мочи является более строгим показателем, в меньшей степени зависящим от характера растворенных частиц. Осмоляльность и относительная плотность тесно связаны между собой (табл. 1). Использование единиц осмоляльности дает возможность сравнения мочи и крови.

2. Проба Зимницкого - это один из наиболее простых и доступных методов изучения функции почек. С помощью пробы Зимницкого врач определяет такие функции почек как способность концентрировать и выделять мочу. Проба Зимницкого также дает представление о работе сердца.

Что определяет проба Зимницкого?

Анализ мочи по Зимницкому позволяет врачу определить способность почек концентрировать мочу. Концентрационная способность почек представляет собой естественный регуляционный механизм, который позволяет организму сохранять постоянство жидкой среды. Так, например, при увеличении количества жидкости в организме (обильное питье, жидкая пища) почки выделяют большее количество мочи разбавленной мочи. Напротив, если, организм человека получает мало воды, почки начинают вырабатывать очень концентрированную мочу и таким образом экономят жидкость.

Анализ мочи по Зимницкому определяет плотность мочи - это показатель, который выражает количество растворенных в моче продуктов обмена веществ (соли, белки, аммиак и пр.). Плотность мочи зависит от количества употребляемой жидкости, а также от концентрационной способности почек. В норме плотность мочи колеблется от 1,003 до 1,035. В течение суток человек потребляет неодинаковое количество жидкости, поэтому плотность мочи в разное время дня меняется: днем моча менее плотная вследствие потребления жидкости, утренняя моча, напротив, обладает наибольшей плотностью.

С помощью пробы Зимницкого определяется также суточный диурез - общее количество мочи, выделенное в течение суток. В норме в течение суток выделяется около 1,5-2 л мочи. С помощью пробы Зимницкого определяют, какое количество мочи выделилось днем, а какое ночью. Суточные колебания диуреза (разное количество мочи, выделяемой в течение дня и в течение ночи) позволяют выявить некоторые отклонения в работе почек или сердца.

Как проводится сбор мочи для пробы Зимницкого?

Сбор мочи для пробы Зимницкого проводится в течение одних суток. Во время сбора мочи обследуемый должен питаться как обычно и принимать обычное для себя количество жидкости (желательно, не более 1,5-2 л жидкости в сутки). Параллельно со сбором мочи необходимо посчитать количество принимаемой жидкости (включая жидкую пищу), так как это имеет значение в расчете результатов анализа.

Обследуемому выдают 8 баночек, в каждую из которых по истечении суток должна быть собрана моча. В 6 часов утра первого дня обследуемый опорожняет мочевой пузырь в унитаз. Затем, точно каждые 3 часа следует собирать всю мочу в соответствующую баночку. Таким образом, мочу собирают в 9, 12, 15, 18, 21, 24, 3, и 6 часов утра следующих суток. Всего получается 8 порций мочи, по одной порции мочи в каждой баночке.

Все баночки с мочой, а также данные о том, сколько жидкости было выпито в течение суток, направляют в лабораторию. До отправки анализов мочи в лабораторию их рекомендуется держать в холодильнике.

Каковы нормы пробы Зимницкого?

С помощью пробы Зимницкого оценивается несколько параметров функции почек: плотность мочи, колебания плотности мочи в течение суток, количество жидкости, выделенное в течение суток, колебания количества жидкости выделенного днем и ночью. При нормальной функции почек результаты пробы Зимницкого следующие:

Количество мочи, выделенной в течение суток (суточный диурез) - 1500 - 2000мл

Отношение количества жидкости, выделенной почками, к количеству жидкости выпитой в течение суток 65 - 80%.

Количество мочи, выделенной днем, значительно превышает количество мочи, выделенной ночью (днем 2/3 от общего количества мочи, ночью 1/3)

Плотность мочи в одной или нескольких порциях не менее 1,020

Значительные колебания количества и плотности мочи в разных порциях в течение суток. Например, в течение дня одна порция составляет 300мл, а ночью порция - 50мл. Или, в одной порции мочи плотность 1,008, а в другой порции - 1,022.

Интерпретация (расшифровка) результатов пробы Зимницкого.

При проведении пробы Зимницкого у людей с нарушенной функцией почек наблюдаются различные отклонения от нормы. Основные нарушения, выявляемые с помощью пробы Зимницкого следующие:

Низкая плотность мочи - это результат пробы Зимницкого, при котором ни в одной из порций плотность мочи не превышает 1,012-1,013. Низкая плотность мочи называется гипостенурией и указывает на нарушение концентрационной способности почек.

Нарушение концентрации мочи встречается во время приема мочегонных лекарств (фуросемид, этакриновая кислота и др.), а также при следующих заболеваниях:

Поздние стадии хронической почечной недостаточности встречаются у людей, длительно страдающих некоторыми заболеваниями почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек и др.) При хронической почечной недостаточности наблюдаются следующие основные симптомы: ухудшение общего состояния, головные боли, вялость, снижение аппетита, жажда, неприятный запах изо рта. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня креатинина, мочевины и др.

Обострение двустороннего пиелонефрита, или воспаление лоханок обеих почек также является причиной снижения плотности мочи. При пиелонефрите основными симптомами являются: периодические боли в поясничной области, повышение температуры тела до высоких цифр, головные боли, тошнота и др.

Тяжелая сердечная недостаточность в некоторых случаях приводит к повреждению почек и нарушению процесса концентрации мочи. При плохой функции сердца кровь застаивается в почках и в других органах, что приводит к нарушению их работы. При сердечной недостаточности отмечается выраженная одышка, слабость, головные боли, отеки на ногах, возможна водянка (асцит).

Несахарный диабет - это заболевание, при котором из-за недостатка особого гормона (вазопрессина) почки не способны возвращать жидкость из мочи. Организм теряет много жидкости с мочой. Симптомами несахарного диабета являются: выраженная жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела, сухая кожа, выделение большого количества мочи в сутки (до 5-10 литров) и др.

Низкая плотность мочи, которая практически не изменяется в зависимости от времени суток или количества принятой жидкости называется гипоизостенурия. При гипоизостенурии плотность мочи в каждой порции пробы Зимницкого, как правило, не превышает 1,009 и практически не изменяется на протяжении суток. Такой результат пробы Зимницкого говорит о том, что почки не в состоянии приспосабливаться к меняющимся условиям поступления жидкости в организм и указывает на тяжелую почечную недостаточность.

Повышение плотности мочи, как правило, указывает на проникновение в мочу большого количества плотного вещества (например, белка, глюкозы и др.) Заболевания, при которых плотность мочи повышена следующие:

Сахарный диабет является причиной выделения большого количества глюкозы с мочой. Наличие глюкозы в моче повышает ее плотность. Как правило, при наличии глюкозы в моче (глюкозурия) отмечается учащенное мочеиспускание, жажда, снижение массы тела, увеличение аппетита и другие симптомы сахарного диабета.

Острый или хронический гломерулонефрит - это заболевание, при котором нарушается проницаемость клубочков почек и в мочу попадают крупные вещества крови: клетки крови, белки. Наличие белка в моче называется протеинурией. Белок является причиной повышения плотности мочи. Кроме того, при гломерулонефрите может наблюдаться гематурия (наличие крови в моче, см. Анализ мочи по Нечипоренко), боли в поясничной области, повышение температуры тела и т.д.

Токсикоз беременных в некоторых случаях способствует повышению плотности мочи вследствие выделения с мочой белка.

Как уже упоминалось выше, в норме человек выделяет от 65 до 80% жидкости, употребленной в течение дня. Если в течение дня обследуемый с сердечной недостаточностью и отеками выделил менее 65% от принятой жидкости, это говорит о том, что заболевание усугубляется и отек нарастает. Если же выделение мочи составляет более 80% от количества принятой жидкости - состояние улучшается, отек спадает.

Увеличение количества мочи, выделяемой в течение суток, более 2000мл называется полиурией и наблюдается при следующих состояниях:

Сахарный диабет - является причиной выделения глюкозы с мочой, что притягивает в мочу жидкость. При сахарном диабете количество мочи, выделяемой в течение суток, повышено.

Несахарный диабет - это недостаточность гормона, способствующего задержке воды в организме (вазопрессин). Отсутствие этого гормона является причиной больших потерь воды с мочой.

Почечная недостаточность встречается у людей, страдающих заболеваниями почек. При почечной недостаточности почки не способны концентрировать мочу, что приводит к повышенному выделению жидкости с мочой.

Проба Рейзельмана - модификация пробы Зимницкого, согласно которой сбор мочи проводят через свободные интервалы времени. Используется в детском возрасте.

При сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи отмечаются:

Значительные колебания объема мочи в отдельных порциях (50-250 мл);

Максимальная относительная плотность, характеризующая способность почек концентрировать мочу, должна быть не ниже 1025 г/л;

Минимальная относительная плотность, отражающая способность почек к осмотическому разведению мочи, у здорового человека должна быть ниже осмотической концентрации (осмоляльности) безбелковой плазмы, равной 1010-1012, и обычно составляет 1003-1006;

Значительные колебания относительной плотности мочи: разница между максимальными и минимальными показателями должна составлять не менее 12-16 ед. (например от 1006 до 1020 или от 1010 до 1026 и т. д.); значительные суточные колебания относительной плотности мочи связаны с сохраненной способностью почек то концентрировать, то разводить мочу в зависимости от постоянно меняющихся потребностей организма;

Отчетливое (примерно двукратное) преобладание дневного диуреза над ночным.

3. Нагрузочные тесты. Проба на концентрирование.

Исследуемый находится в режиме сухоедения в течение 12-24 часов. Из рациона исключаются вода, фрукты, ягоды, овощи, включаются рассыпчатые каши, сухари, крутое яйцо, творог, мясо. Исследование начинается в 15.00, опорожняют мочевой пузырь, после чего моча собирается каждые 3 часа, определяется количество мочи, относительная плотность или осмоляльность. Время окончания пробы определяется по мере получения результатов (достижение уровня удельной плотности 1025 г/л и выше), а также с учетом самочувствия пациента.

* дети раннего возраста

* заболевания центральной нервной системы

* активность воспалительного процесса в почках

* почечная недостаточность

* обменные нефропатии (в т.ч. нервно-артритический диатез).

В основе нарушения концентрационной способности почек лежит снижение осмотического давления в ткани мозгового слоя почек. Это может быть обусловлено как поражением самих почек, так и экстраренальными факторами (табл. 2) .

При прогрессировании заболеваний почек снижение концентрационной способности сочетается с нарушением способности почек к разведению.

4. Нагрузочные тесты. Проба с водной нагрузкой.

Во время исследования не дается пища, пациент находится на полупостельном режиме. Используют кипяченую воду комнатной температуры 20 мл/кг, которая выпивается в течение 15-30 минут. Затем опорожняется мочевой пузырь, и мочу собирают каждые 30 минут в течение двух часов (4 порции) и еще в течение 1-2 часов через час (1-2 порции). Для получения продолженного максимального диуреза в начале каждого очередного сбора мочи ребенку дают выпить количество воды, равное объему полученной мочи за предыдущий период плюс количество воды на экстраренальные потери.

Противопоказания к проведению пробы:

* отечный синдром

* гипертензионный синдром

* сердечная недостаточность

* состояния, сопровождающиеся тахикардией.

Интерпретация результатов:

Здоровый ребенок за первые два часа выделяет не менее 70% выпитой жидкости, относительная плотность мочи при этом снижается (до 1001-1005 г/л);

При снижении способности почек к разведению мочи значения относительной плотности не достигают этих показателей (обычно 1004- 1009 г/л);

При полном выпадении функции разведения относительная плотность находится на уровне 1010-1012 г/л, т. е. соответствует осмотической концентрации плазмы (изостенурия).

Олигурия, обусловленная нарушением функции почек, в большинстве случаев сочетается со снижением осмоляльности мочи (или удельной плотности). Олигурия у пациентов с сохраненной функцией почек сопровождается отделением мочи с нормальной или повышенной удельной плотностью.

Нагрузочные пробы позволяют оценить функциональное состояние почек и их резервные возможности, но наличие ряда противопоказаний (в т.ч. ранний детский возраст) ограничивает их применение.

В настоящее время для оценки концентрационной функции почек используется десмопрессин (синтетический аналог природного антидиуретического гормона аргинин-вазопрессина). По сравнению с естественным гормоном, десмопрессин обладает более мощным и прологированным действием и не оказывает выраженного сосудосуживающего эффекта.

Одной из лекарственных форм десмопрессина является препарат Пресайнекс - спрей назальный дозированный. Согласно результатам зарубежных многоцентровых исследований препарат отличается высокой точностью дозировки, удобной формой выпуска, безопасным и эффективным способом применения, не вызывает атрофию слизистой оболочки носа.

Дозы Пресайнекса для проведения теста на концентрационную способность почек зависят от возраста:

Средняя доза

Взрослые - 40 мкг/сут

Дети до года - 10 мкг/сут

Дети старше года - 10-20 мкг/сут

Проведение теста на концентрационную способность почек с использованием Пресайнекса предусматривает последовательное выполнение следующих условий:

* Опорожнить мочевой пузырь (первую порцию выливают). Повторный забор мочи осуществить через 4 часа после первого опорожнения мочевого пузыря.

* Еще один забор мочи -- через 4 часа.

* Для определения осмоляльности собирается всего две порции мочи в течение 8 часов.

* Во время исследования ограничить количество принимаемой жидкости (объем жидкости, поступившей за 1 час до исследования и в течение 8 часов после, не должен превышать 0,5 литра).

Полученные результаты оценивают по показателям осмоляльности.

* Норма осмоляльности для взрослых -- до 1200 мОсм/кг Н2О.

* У детей норма осмоляльности - 600 мОсм/кг Н2О (должна достигать в течение 5 часов после введения препарата).

* Если выявленный показатель осмоляльности ниже указанных значений, то тест необходимо повторить. Повторное выявление низкого показателя свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. В этом случае пациент нуждается в дополнительном углубленном обследовании.

Таким образом, применение Пресайнекса является новым неинвазивным методом диагностики нарушений концентрационной функции почек, в том числе у детей раннего возраста.

Литература

1. Материалы российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы нефрологии детского возраста». - Оренбург, 21 - 23 мая 2010 г. - Оренбург, 2010.

2. Наточин Ю. В. Введение в нефрологию / Ю. В. Наточин, Н. А. Мухин. - ООО Аргумент, ГЭОТАР-МЕДИА, ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА, 2007 г. - 160 с.

3. Нефрология в терапевтической практике / Под ред. А. С. Чижа. - Минск: Высшая школа, 1998. - 557 с.

4. Папаян А. В. Клиническая нефрология Руководство для врачей / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. - СПб.: СОТИС, 1997. - 720 с.

5. Соматические болезни Руководство

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Морфо-функциональная характеристика мочевыделительной системы. Анатомия почек. Строение почек. Механизм мочеобразования. Кровоснабжение почек. Нарушение функций мочевыделительной системы при патологии, пиелонефрит. Методы исследования мочи и работы почек.

реферат , добавлен 31.10.2008


Этиология и патогенез нарушения функций почек: клубочковая и канальцевая фильтрация, реабсорбция, секреция, концентрация и разведение мочи. Клиническая диагностика заболеваний почек, лабораторное исследование и анализ физических и химических свойств мочи.

курсовая работа , добавлен 15.06.2015


Особенности патологии почек. Общие причины нарушения функций почек. Проявление расстройств мочеобразования и мочевыведения. Проявления расстройств почек. Механизмы нарушения экскреторной функции почек. Основные виды патологии почек по происхождению.

презентация , добавлен 05.03.2017


Механизмы образования мочи. Ренальные и экстраренальные пути экскреции веществ. Основные функции почек. Кровоток в разных частях почек. Строение кровеносной системы. Классификация нефронов. Механизмы мочеобразования. Фильтрация, реабсорбция, секреция.

презентация , добавлен 12.01.2014


Изучение жалоб нефрологических больных, сбора анамнеза у пациента с подозрением на заболевание почек. Обзор причин обострения, характера течения болезни, пальпации. Анализ количественных методов изучения осадка мочи, синдрома почечной недостаточности.

презентация , добавлен 25.12.2011


Строение органов мочевыделительной системы человека: мочевого пузыря, мочеточников, лоханки, почечных чашек, мочеиспускательного канала. Этапы обмена веществ в организме. Рассмотрение функций почек: выделительной, защитной и поддержания гомеостаза.

презентация , добавлен 15.04.2013


Рассмотрение синдрома нарушения функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Критерии RIFLE диагностики и классификации острого повреждения почек. Стандартизация определений нарушения функции почек.

презентация , добавлен 30.05.2014


Интероцептивная функция почек. Исследование влияния одной почки на другую. Роль почечной рецепции в развитии гипертонии. Денервированная почка. Роль блуждающих нервов в осуществлении рефлекторных реакций, направленных на сохранение ионного баланса.

реферат , добавлен 01.06.2010


Топография почек, их скелетотопия. Особенности топографической анатомии почек, почечных сосудов, мочеточников и мочевого пузыря в детском возрасте. Солитарные кисты почек. Последствия и причины развития гипоплазии. Патология удвоения почек, ее виды.

презентация , добавлен 07.09.2015


Основные функции почек. Правила сбора мочи для исследования. Цвет, запах, кислотность мочи, содержание в ней глюкозы, эритроцитов, лейкоцитов и белка. Функциональная и патологическая протеинурия. Проявления нефротического и азотемического синдромов.

Протеинурия.

А) клубочковая – повышение проницаемости фильтрующих мембран. В моче обнаруживаются крупномолекулярные белки. Например, при гломерулонефрите, при нефропатии беременных, при реякции отторжения аутотрансплантата.

Б) канальцевая – нарушение реабсорбции белка. В моче появляются низкомолекулярные белки. Канальцевая протеинурия связана с повреждением эпителия проксимальных канальцев (амилоидоз, сулемовый некроз), развивается недостаточность ферментов эпителия канальцев, участвующих в активном переносе белков. Это встречается при нарушении оттока лимфы в почках.

В) смешанная – сочетание повреждения клубочков и канальцев.

Длительная протеинурия приводит к потере большого количества белка, снижению онкотического давления и возникновению отеков. В норме с мочой за сутки может быть выделено 50-150 мг белка, что обычными лабораторными методами не обнаруживается. Гематурия наблюдается при грубых повреждениях капсулы Шумлянского-Боумэна. Ожет быть макро- (моча цвета «мясных помоев») и микро-. Причины: гломерулонефриты, опухоли почек, моче-каменная болезнь, цистит и т.д. Цилиндрурия – появление в моче цилиндров. Гиалиновые цилиндры сопровождают протеинурию, являются слепками канальцев (образуются при свертывании белка в их просвете), состоят из слущенных клеток почечных канальцев. Поэтому их появление в моче говорит о повреждении канальцев (нефротический синдром, воспаление почечных канальцев). Лейкоцитурия – присутствие в моче лейкоцитов(в норме – 1-3 в поле зрения). Наличие в моче лейкоцитов говорит о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или в мочевыводящих путях. Пиурия – повышенное количество лейкоцитов и продуктов их распада. Глюкозурия – появление в моче сахара сверх нормы (0,03- 0,15 г/л). Ренальная глукозурия наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в канальцах, когда глюкозурия появляется при нормальном содержании глюкозы в крови. Чаще глюкозурия бывает внепочечного характера, например, при сахарном диабете. Алиментарная глюкозурия наблюдается при употреблении больших количеств сахара. Содержание сахара в крови тогда превышает почечный порог (9,9 ммоль/л, или 1,8 г/л). В норме содержание сахара в крови составляет 4,6-6,6 ммоль/л, или 0,8-1,2 г/л). В моче в норме имеются различные соли. Их количество зависит от характера питания. Но при патологии в моче обнаруживается повышенное количество солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов (напр., при мочекаменной болезни). Миоглобин в моче появляется при синдроме длительного раздавления. Липидурия встречается при жировой эмболии почечных капилляров, напр., при переломах трубчатых костей.

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Причины снижения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

♦ Уменьшение площади фильтрационной поверхности. Наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

♦ Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

Причины увеличения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при гипопротеинемии).

♦ Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ (гистамина, кининов, гидролитических ферментов)

Нарушения концентрационной способности почек

Нарушение способности почек концентрировать мочу проявляется снижением максимальных значений относительной плотности, при этом ни в одной из порций мочи при пробе по Зимницкому, в том числе в ночное время, относительная плотность не превышает 1020 (гипостенурия).

В основе нарушений концентрационной способности почек лежит снижение осмотического давления в ткани мозгового слоя почек.

Механизмы:

потеря способности создавать достаточно высокую осмотическую концентрацию в мозговом слое почки при ХПН (Уменьшение числа функционирующих нефронов)

Воспалительный отек интерстициальной ткани мозгового слоя почек и утолщение стенок собирательных трубок (например, при хроническом пиелонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите и др.), что ведет к уменьшению реабсорбции (обратного всасывания) мочевины и ионов натрия и, соответственно, к снижению осмотической концентрации в мозговом слое почек

Гемодинамический отек интерстициальной ткани почек, например при застойной недостаточности кровообращения

Прием осмотических диуретиков (концентрированный раствор глюкозы, мочевина и др.), способствующих увеличению скорости движения канальцевой жидкости по нефрону и, соответственно, уменьшению реабсорбции Na + . Это, в свою очередь, приводит к нарушению процесса создания концентрационного градиента в мозговом слое почек

Причинами повышения относительной плотности мочи (гиперстенурия) являются:

патологические состояние, сопровождающиеся снижением почечной перфузии при сохраненной концентрационной способности почек (застойная сердечная недостаточность, начальные стадии острого гломерулонефрита) и др.; заболевания и синдромы, сопровождающиеся выраженной протеинурией (нефротический синдром); гиповолемические состояния;сахарный диабет, протекающий с выраженной глюкозурией; токсикоз беременных.